وتأتي الدراسة الجديدة كمتابعة لتحليل بيانات سابق أظهر زيادة خطر الإصابة بمرض السكري من النوع 2 لدى البالغين بعد الإصابة بفيروس SARS-CoV-2، حيث تبين أن متوسط الخطر كان أعلى بنسبة 66% للإصابة بمرض السكري الجديد في هذه الفئة.
وبهذا الصدد، استكشف الباحثون ما إذا كان هناك نمط مماثل لدى الأطفال.
وشملت الدراسة تحليل بيانات 613602 طفل تتراوح أعمارهم بين 10 و19 عاما. وقُسّمت هذه المجموعة بالتساوي إلى مجموعتين: 306801 طفل تم تشخيصهم بـ”كوفيد-19″، و306801 طفل تم تشخيصهم بعدوى الجهاز التنفسي الأخرى.
كما تم تحليل مجموعة فرعية من الأطفال الذين يعانون من السمنة، حيث تم تقسيمهم إلى مجموعتين مكونتين من 16469 مريضا.
وقارنت الدراسة حالات تشخيص مرض السكري من النوع 2 الجديد بعد شهر، و3 أشهر، و6 أشهر من الإصابة. ووجدت أن نسب المخاطر للإصابة بمرض السكري من النوع 2 بعد الإصابة بـ”كوفيد-19″، كانت أعلى بشكل ملحوظ مقارنة بأولئك الذين أُصيبوا بعدوى الجهاز التنفسي الأخرى.
وكشفت تحليلات المجموعات الفرعية عن مخاطر أعلى بين الأطفال الذين يعانون من زيادة الوزن. وبالإضافة إلى ذلك، أظهر المرضى الذين تم إدخالهم إلى المستشفى زيادة في المخاطر.
وخلصت الدراسة إلى أن الإصابة بفيروس “كوفيد” مرتبطة بزيادة معدل تشخيص مرض السكري من النوع 2 لدى الأطفال مقارنة بأولئك المصابين بعدوى الجهاز التنفسي الأخرى.
وأكدت الحاجة إلى مزيد من البحوث لتحديد ما إذا كان مرض السكري سيستمر، أو إذا كان يمكن الشفاء منه في مراحل لاحقة من الحياة.
وعلى الرغم من أن “كوفيد” قد يبدو سببا غير متوقع لمرض السكري من النوع 2، إلا أن فهم العلاقة بينهما لا يزال في مراحله الأولى.
ويرتبط مرض السكري من النوع 2 عادة بالسمنة وقلة النشاط البدني وتناول الأطعمة المصنعة، أو وجود تاريخ عائلي للمرض، ما يشير إلى وجود عوامل بيئية ووراثية.
وتعتبر مقاومة الأنسولين العنصر الرئيسي في مرض السكري من النوع 2، حيث يُنتج الأنسولين في البنكرياس وينظم مستوى الغلوكوز في الدم. وعندما تصبح الخلايا مقاومة للأنسولين، لا تستطيع امتصاص الغلوكوز بشكل فعّال، ما يؤدي إلى زيادة مستويات الغلوكوز في الدم وإنتاج المزيد من الأنسولين، ما يفاقم الحالة.
وتشير الدراسة الحالية إلى وجود ارتباطات بين “كوفيد-19” وحالات مرض السكري، لكنها لا تحدد الأسباب المباشرة. لذا، سيكون من الضروري إجراء أبحاث مستقبلية لتحديد ما إذا كان “كوفيد-19” يؤثر بشكل مباشر على الأنظمة المسؤولة عن استشعار الغلوكوز وتنظيم الأنسولين، أو على إنتاج الأنسولين في البنكرياس.
نشرت الدراسة في مجلة JAMA Network Open.
المصدر: ميديكال إكسبريس
